壳寡糖对热应激肉鸡肝脏功能、内质网应激、线粒体质量和NOD 样受体蛋白3炎性小体活化的影响
本研究旨在探究壳寡糖(COS)对热应激肉鸡肝脏损伤的保护机制。结果显示,添加200 mg/kg COS可通过促进线粒体生物发生、抑制分裂、缓解自噬、内质网应激及NLRP3炎性小体活化,减轻肝脏损伤并提高氨解毒能力。
论文概要
该研究选取28日龄AA肉鸡144只,随机分为对照组、热应激组和壳寡糖组(基础饲粮+200 mg/kg COS),试验期14天。检测肝脏功能酶活性及相关基因mRNA表达。
知识结构
1. 肝脏功能指标
- 热应激显著升高肝脏ALT、AST、GLS、GS活性;壳寡糖组这些酶活性恢复至接近对照组水平,表明COS缓解肝损伤并改善氨解毒能力。
2. 核受体与Ⅰ相代谢酶
- 热应激上调PXR、CYP1A2、CYP2D6、CYP3A4 mRNA表达,激活Ⅰ相代谢反应;壳寡糖显著下调这些表达,抑制代谢活化,减轻氧化损伤。
3. 内质网应激
- 热应激上调GRP78、PERK、XBP1、CHOP mRNA表达,引发内质网应激;壳寡糖显著抑制这些基因表达,缓解未折叠蛋白反应。
4. 线粒体质量
- 热应激下调线粒体生物发生基因PGC-1α、TFAM,上调分裂基因DRP1,上调自噬相关PINK1、Parkin及p62;壳寡糖逆转这些变化——促进生物发生、抑制分裂和自噬,改善线粒体质量。
5. NLRP3炎性小体
- 热应激上调NLRP3、Caspase1、IL-18 mRNA,激活炎症通路;壳寡糖显著抑制这些基因表达,发挥抗炎作用。
结论
饲粮添加200 mg/kg COS可通过促进线粒体生物发生、抑制分裂、缓解线粒体自噬、内质网应激和NLRP3炎性小体活化,最终缓解热应激肉鸡肝脏损伤并提高氨解毒能力。
引用信息
- 标题:壳寡糖对热应激肉鸡肝脏功能、内质网应激、线粒体质量和NOD 样受体蛋白3炎性小体活化的影响
- 作者:王浩轩,高金稔,张迦,兰瑞霞
- 期刊:动物营养学报,2026,38(6):4280-4290
- DOI:10.12418/CJAN2026.343
- 网络首发日期:2026-06-12
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